Sistematski pregled / meta-analiza 2023
Dijabetes i metabolizam

Genetska osnova pretilosti u djetinjstvu: Sistematski pregled.

Nutrients

Bosanski prijevod

Sažetak istraživanja

Prekomjerna tjelesna težina i gojaznost u djetinjstvu i adolescenciji predstavljaju jedan od najizazovnijih javnozdravstvenih problema našeg stoljeća zbog svojih razmjera epidemije i povezanog značajnog morbiditeta, mortaliteta i povećanja troškova javnog zdravlja. Patogeneza poligene gojaznosti je multifaktorska i posledica je interakcije između genetskih, epigenetskih i faktora sredine. Trenutno je identifikovano više od 1100 nezavisnih genetskih lokusa povezanih sa osobinama gojaznosti, a postoji veliki interes za dekodiranje njihovih bioloških funkcija i interakcije gena i okoline. Ova studija imala je za cilj sistematski pregled naučnih dokaza i istraživanje odnosa jednonukleotidnih polimorfizama (SNP) i varijanti broja kopija (CNV) sa promjenama u indeksu tjelesne mase (BMI) i drugim mjerama tjelesne kompozicije kod djece i adolescenata sa gojaznošću, kao i njihov odgovor na intervencije u načinu života. U kvalitativnu sintezu uključeno je 27 studija koje su se sastojale od 7928 gojazne/gojazne djece i adolescenata u različitim fazama pubertetskog razvoja koji su podvrgnuti multidisciplinarnom upravljanju. Procijenjen je učinak polimorfizama u 92 različita gena i otkriveni su SNP-ovi u 24 genetska lokusa koji su značajno povezani sa promjenom BMI i/ili tjelesne građe, koji doprinose složenoj metaboličkoj neravnoteži gojaznosti, uključujući regulaciju apetita i energetske ravnoteže, homeostazu glukoze, lipida i masnog tkiva, kao i njihovu interakciju. Dekodiranje genetičke i molekularne/ćelijske patofiziologije gojaznosti i interakcije gena i okoline, zajedno sa individualnim genotipom, omogućit će nam da osmislimo ciljane i personalizirane preventivne i upravljačke intervencije za gojaznost u ranom životu.

Prikaži originalni naslov i sažetak na engleskom

The Genetic Basis of Childhood Obesity: A Systematic Review.

Overweight and obesity in childhood and adolescence represents one of the most challenging public health problems of our century owing to its epidemic proportions and the associated significant morbidity, mortality, and increase in public health costs. The pathogenesis of polygenic obesity is multifactorial and is due to the interaction among genetic, epigenetic, and environmental factors. More than 1100 independent genetic loci associated with obesity traits have been currently identified, and there is great interest in the decoding of their biological functions and the gene-environment interaction. The present study aimed to systematically review the scientific evidence and to explore the relation of single-nucleotide polymorphisms (SNPs) and copy number variants (CNVs) with changes in body mass index (BMI) and other measures of body composition in children and adolescents with obesity, as well as their response to lifestyle interventions. Twenty-seven studies were included in the qualitative synthesis, which consisted of 7928 overweight/obese children and adolescents at different stages of pubertal development who underwent multidisciplinary management. The effect of polymorphisms in 92 different genes was assessed and revealed SNPs in 24 genetic loci significantly associated with BMI and/or body composition change, which contribute to the complex metabolic imbalance of obesity, including the regulation of appetite and energy balance, the homeostasis of glucose, lipid, and adipose tissue, as well as their interactions. The decoding of the genetic and molecular/cellular pathophysiology of obesity and the gene-environment interactions, alongside with the individual genotype, will enable us to design targeted and personalized preventive and management interventions for obesity early in life.

Autorstvo i publikacija

Autori

Vourdoumpa A, Paltoglou G, Charmandari E.

Časopis
Nutrients
Vrste publikacije
Sistematski pregled, Pregledni članak, Članak u časopisu
Licenca
CC BY
Citiranja u Europe PMC
44
Provjerljivi identifikatori

Izvorni podaci

DOI
10.3390/nu15061416
PMID
36986146
PMCID
PMC10058966
Provjereno
2026-07-26
Otvori cijeli rad u Europe PMC
Napomena o bosanskom prijevodu

Naslov i sažetak prevedeni su automatski i prijevod može sadržavati netačnosti ili neprecizne stručne izraze. Za sve detalje, citiranje i medicinsko tumačenje pregledajte originalnu englesku verziju članka. Ne donosite zdravstvene odluke samo na osnovu ovog prijevoda.

Pregledaj originalni članak na engleskom
Istraživački zapis služi za informiranje i istraživanje. Ne zamjenjuje medicinski savjet, dijagnozu ili preporuku liječenja.